Un hallazgo de la ULE podría cambiar la dieta celiaca
La Asociación de Celiacos y Sensibles al Gluten ha premiado el proyecto de investigación de la Universidad de León titulado ‘Papel de la infección como desencadenante de enfermedad celíaca activa’ dirigido por Nicolás Navasa y Leandro Rodríguez. Este grupo recibirá 18.000 euros para avanzar en el descubrimiento del posible papel que juegan las infecciones intracelulares como causa directa de la atrofia de vellosidades intestinales, que es la característica definitoria de la enfermedad celíaca activa.
Un avance que podría establecer por primera vez la infección como desencadenante de la enfermedad celíaca activa, lo que abriría la puerta a nuevas estrategias terapéuticas, incluidas intervenciones antimicrobianas que complementen o incluso sustituyan a la actual dieta sin gluten.
El grupo de investigación, según destaca Navasa, se siente “muy orgulloso” de recibir el galardón no solo porque “se trata de un premio muy competitivo en el que participan grupos de gran nivel”, sino porque, además, “tiene un valor añadido y es que, además del reconocimiento científico, detrás de todo existe un esfuerzo económico importante, ya que este premio procede exclusivamente de las aportaciones de las personas de la asociación”.
Más de un centenar de biopsias
El proyecto parte de una premisa clave: las respuestas inmunes al gluten no explican por sí solas la destrucción del epitelio intestinal. Aunque la autoinmunidad frente al gluten es necesaria, no basta para provocar la lesión característica. Los investigadores subrayan que los mecanismos que desencadenan la atrofia vellositaria son independientes del gluten y hasta ahora siguen sin identificarse.
Durante los últimos años, el grupo de investigadores de la ULE ha participado en el Plan Epidemiológico Nacional de Enfermedad Celíaca, en colaboración con una red de hospitales de referencia como el Hospital universitario de León o el de Tarrassa gracias al cual el equipo ha analizado 120 biopsias de pacientes y ha identificado dos patógenos intracelulares encontrados exclusivamente en la mucosa inflamada de pacientes con enfermedad celíaca activa. Esta observación convierte a estas bacterias en candidatas idóneas para estudiar si una infección persistente puede desencadenar la fase activa de la enfermedad. Se trata, resume Navasa, de comprobar “si estos patógenos intracelulares desencadenan esa destrucción tisular de tejido observada en los pacientes” celiacos.
Laboratorios punteros
Los investigadores de la Universidad de León han demostrado, en un modelo murino experimental de “enteropatía causada por gluten”, que la combinación de inmunidad frente al gluten y la infección con uno de estos patógenos provoca un fuerte grado de destrucción tisular, mientras que ni el gluten ni la infección por separado logran producir ese daño. Este hallazgo refuerza la hipótesis de que la infección actúa como detonante final para activar a los linfocitos citotóxicos intraepiteliales responsables de la lesión intestinal.
La ULE cuenta para este proyecto con una amplia infraestructura que incluye animalarios con condiciones de bioseguridad, laboratorios equipados para biología molecular, citometría de flujo y análisis histológico, así como colaboraciones clínicas de referencia que garantizan la obtención y estudio de biopsias humanas.
Eliminar la dieta sin gluten
Este estudio también avanza en la identificación de agentes infecciosos que precipitan la enfermedad, lo que permitiría diseñar terapias basadas en intervenciones antimicrobianas, una estrategia que podría reducir la carga de la dieta sin gluten o incluso sustituirla, mejorando de forma notable la calidad de vida de las personas celíacas. Además, detalla, que muchos pacientes continúan sufriendo síntomas y enteropatía a pesar de seguir estrictamente la dieta sin gluten, y que hasta el 40 por ciento de los adultos no logra una recuperación completa, mientras que un uno o dos por ciento desarrolla enfermedad celíaca refractaria, una complicación grave.
También subraya que la dieta sin gluten es difícil de cumplir, implica costes elevados y puede provocar carencias nutricionales, lo que afecta al bienestar físico y psicológico de los pacientes.
El grupo de investigación está dirigido por Nicolás Navasa y Leandro Rodríguez y está compuesto por los investigadores Xavier Casqueiro, Miguel Ángel Ferrero, Honorina Martínez, África Sanchiz, María Isabel San Martín, Alejandro Chamizo y Yaiza Carnicero. Además, colaboran equipos clínicos y de investigación del Hospital Mutua Terrassa, el Hospital universitario de León, la Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital Clínico San Carlos (IdISSC) de Madrid, la Universidad del País Vasco y el Instituto de Biomedicina y Genética Molecular (IBGM) de Valladolid, así como las empresas BioDatev y Microsvet para el análisis bioinformático y el procesamiento tisular.
